cancer biology ورقة بحثية

POLQ-driven repair scars shape the immunogenic landscape of homologous recombination-deficient pancreatic cancer

تحدد هذه الدراسة "بصمة حذف الـ MMEJ المدفوعة بـ POLQ" (MDF) كعلامة جينومية رئيسية في سرطان البنكرياس الناقص لإعادة الاندماج المتماثل، والتي تعزز القدرة المناعية من خلال زيادة المستضدات الجديدة، وإعادة تشكيل الخلايا النخاعية لتعزيز تقديم المستضدات، وتحفيز التفاعلات المثمرة للخلايا التائية، مما يربط آليات محددة لإصلاح الحمض النووي بالاستجابات السريرية المواتية للعلاج المناعي.

Park, W., Umeda, S., Hilmi, M., O'Connor, C. A., Sharma, R., Tezcan, N., Zhang, H., Zhu, Y., Schwartz, C., Yaqubie, A. (…)2026-03-17

📄 cancer biology

Travelling Waves in Gene Expression: A Mathematical Model of Cell-State Dynamics in Melanoma

تقدم هذه الورقة نموذجاً رياضياً خطياً مجزأً لشبكة تنظيم جيني مكونة من ثلاثة عوامل نسخ، وذلك لتوضيح كيف يؤدي الإشارات البينية القوية بين الخلايا إلى دفع موجات متحركة من التعبير الجيني، مما يحدد في النهاية السمة السائدة للحالة الخلوية في مجموعات خلايا الميلانوما.

Taylor Barca, C. E., Leshem, R., Gopalan, V., Woolner, S., Marie, K. L., Jones, G. W., Jensen, O. E.2026-03-16

📄 cancer biology

The Cell Surface Proteome of Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumors Reveals Therapeutic Targets

تستخدم هذه الدراسة تقنية مطيافية الكتلة بالالتقاط على سطح الخلية لتوصيف بروتيوم الورم الميلاني لغمد العصب متعدد الأعصاب (MPNST)، مما يكشف أن فقدان معقد PRC2 يؤدي إلى زيادة تنظيم بروتينات سطحية محددة، ويحدد PTK7 كهدف علاجي واعد لمركبات الأجسام المضادة المرافقة للأدوية في علاج هذه الأورام العدوانية.

Stehn, C. M., Wang, L., Seeman, Z., Largaespada, D. A.2026-03-14

📄 cancer biology

Systematic Evaluation Defines the Limits of Ferroptosis in Cancer Therapy

تُظهر هذه الدراسة بشكل منهجي أنه في حين أن تحفيز الموت الخلوي الحديدي (ferroptosis) عبر محور GPX4 يفشل في التأثير على الأورام القائمة داخل الجسم الحي، فإن تثبيط إنزيم ثيوريدوكسين ريدوكتاز السيتوزولي أو GCLC يؤدي إلى تراجع قوي للأورام من خلال آلية موت خلوي متميزة غير مرتبطة بالموت الحديدي، مما يكشف أن نماذج الزراعة الخلوية القياسية تبالغ بشكل كبير في تقدير الإمكانات العلاجية للموت الخلوي الحديدي.

Fujihara, K. M., Aziz, A., Akbari, B., Gutierrez-Perez, M., Francis, G., Zentout, S., Wu, K., Clemons, N. J., Terzi, E. (…)2026-03-14

📄 cancer biology

A mutation-resolved therapeutic atlas of NRAS-mutant melanoma reveals genotype-selective response to RAS(ON) inhibition and adaptive STAT3 survival

تُنشئ هذه الدراسة أطلساً علاجياً محدداً للطفرات لسرطان الميلانوما الناجم عن طفرات NRAS باستخدام فحص الطفرات التشبعي، كاشفةً أن مثبطات RAS(ON) ثلاثية المركبات تُظهر فعالية انتقائية للنمط الجيني عبر معظم المتغيرات، مع تحديد إشارات STAT3 التكيفية كآلية مقاومة حرجة يمكن استهدافها لتعزيز النتائج العلاجية.

Yeung, S. F., Chen, J. X., Law, C. T. Y., Law, A. C. H., Lee, C., Leung, A. M. F., Chau, M. P. K., Tong, M., Ko, B. C.-B (…)2026-03-13

📄 cancer biology

Combined Menin and XPO1 inhibition drive synergistic antileukemic activity in KMT2Ar and NPM1-m AML

تُظهر هذه الدراسة قبل السريرية أن الجمع بين مثبط المينين "زيفيتومينيب" ومثبط XPO1 "سيلينيكسور" يعمل بشكل تآزري على كبح النسخ الورمي وتحفيز الموت الخلوي المبرمج في حالات سرطان الدم النقوي الحاد (AML) ذات إعادة ترتيب KMT2A وطفرة NPM1، وذلك عبر تعطيل التفاعلات بين المينين والكروماتين، مما يقدم استراتيجية واعدة للتغلب على المقاومة وتحسين نتائج البقاء على قيد الحياة مقارنة بالعلاج الأحادي.

Uddin, M. H., Dhiman, S., Han, Y., Aboukameel, A., Dhillon, V., Aguillar, J., Buck, S., Deol, A., Boerner, J. L., Polin (…)2026-03-13

📄 cancer biology

Force-Dependent Cell-Cell Adhesion Dynamics in a Stochastic Regime for Cancer Invasion

توسع هذه الورقة نموذجاً فردياً لغزو السرطان من خلال دمج أعمار روابط بروتين "N-cadherin" العشوائية المعتمدة على القوة والموزعة وفق توزيعات "غاما"، مما يربط ديناميكيات الالتصاق بحركة الخلايا ويقترح إطاراً لتشكل الأنماط.

Schultz, S., Katsaounis, D., Sfakianakis, N.2026-03-13

📄 cancer biology

GAP mimetic activity of pan-Ras TCI daraxonrasib synergizes with K-Ras Switch-II pocket inhibition

تُظهر هذه الدراسة أن مثبط معقد الـ Ras الثلاثي الشامل لجميع أنواع الـ Ras، "داراكسونراسيب"، يعمل كمحاكٍ دوائي لبروتين GAP لاستعادة نشاط الـ GTPase، مما يتآزر مع مثبطات جيب الـ Switch-II مثل "أداغراسيب" لتعزيز الارتباط بـ K-Ras، وتسريع كبح المسار، وتحسين الفعالية العلاجية في الخطوط الخلوية الطافرة.

Pfaff, P., Shokat, K.2026-03-13

📄 cancer biology

Lipid-rich ascites reprograms T cell lipid metabolic transcriptome to drive dysfunction

تُظهر هذه الدراسة أن الاستسقاء الغني بالدهون في سرطان المبيض يؤدي إلى خلل في وظائف الخلايا التائية عن طريق تغيير استقلاب الدهون، وأن إزالة هذه الدهون تستعيد تنشيط الخلايا التائية وتعزز فعالية علاج "مُجذب الخلايا التائية ثنائي التخصصية" (BiTE).

Wan, P. K.-T., Albayrak, G., Furtado OMahony, L., Fisher, K., Seymour, L. W.2026-03-13

📄 cancer biology

Tuning the Structural Properties of a Single-Domain Antibody Scaffold for Improved Fibroblast Activation Protein Targeting

تُظهر هذه الدراسة أن هندسة جسم مضاد جديد أحادي النطاق (VHH) مضاد لبروتين تنشيط الأرومة الليفية (FAP) في أشكال أحادية القسيمات، وثنائية القسيمات، واندماج مع الجزء المستمر (Fc-fusion)، تتيح ضبط الخصائص الحركية الدوائية لتحسين الامتصاص الورمي، والاحتجاز، والجرعات الإشعاعية من أجل تحسين العلاج التشخيصي للسرطان الذي يستهدف بروتين تنشيط الأرومة الليفية.

Ott, K., Gallant, J., Kwon, O., Adeniyi, A., Bednarz, B., Barrett, K., Rosenkrans, Z., Mixdorf, J., Engle, J., Aluicio S (…)2026-03-13

→ السابق التالي ←